期刊简介
本刊1989年创刊，至今已17年。创刊以来，坚持明确的办刊宗旨，即传播医学信息，交流学术思想，探讨医学上的新理论、新方法、介绍防治工作中的经验，以临床普及为主，提高为辅，立足海南，面向全国，辐射海外，为发展我国医学事业，保护人民健康服务。
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- 杂志名称：海南医学杂志
- 主管单位：海南省卫生厅
- 主办单位：海南省医学会
- 国际刊号：1003-6350
- 国内刊号：46-1025/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 万方收录(中)
肿瘤坏死因子α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制
黄雌友；吴卫国；王卓平；姚伟峰；王雯
关键词：胱硫醚γ-裂解酶, 硫化氢, 胰岛索抵抗, 肿瘤坏死因子
摘要：目的：探讨内源性硫化氢(H2S)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用。方法3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟后，分别加入0、10 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml TNF-α培养24 h，干预组在加入50 ng/ml TNF-α前30 min分别加入胱硫醚γ-裂解酶(CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG，10 mmol/L)和二辛可宁酸(BCA，2 mmol/L)。上述处理后各组细胞用胰岛素刺激。另设无TNF-α和胰岛素作用的对照组。用葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗，2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖摄取，亚甲基蓝法测定检测细胞H2S含量。结果与对照组比较，3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖消耗[(32.43±2.60)%vs (5.31±1.87)%，P<0.01]和摄取[(7.91±0.31) cpm vs (1.38±0.13) cpm，P<0.01]明显增加，10 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml TNF-α作用后脂肪细胞葡萄糖消耗[(23.27±1.41)%、(14.73±3.76)%、(7.81±1.56)%vs (32.43±2.60)%，P<0.01)和摄取[(5.86±0.95) cpm、(2.60±0.35) cpm、(1.87±0.17) cpm vs (7.91±0.31) cpm，P<0.01)呈剂量依赖性减少；而H2S生成量呈浓度依赖性增加[(0.06±0.002) mmol/(g·protein)、(0.11±0.003) mmol/(g·protein)、(0.14±0.005) mmol/(g·protein) vs (0.17±0.001) mmol/(g·protein)，P<0.01)]。PPG和BCA预处理分别使脂肪细胞对胰岛素刺激的葡萄糖消耗[(24.52±2.63)%、(27.84±1.82)%vs (14.73±3.76)%，P<0.01]和葡萄糖摄取[(7.22±0.27) cpm、(7.96±0.19) cpm vs (2.60±0.35) cpm，P<0.01]显著增加。结论内源性H2S在TNF-α诱导的脂肪细胞胰岛抵抗中发挥介导作用，抑制内源性CSE/H2S体系可能是治疗胰岛素抵抗的新靶点。
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