期刊简介
本刊1989年创刊，至今已17年。创刊以来，坚持明确的办刊宗旨，即传播医学信息，交流学术思想，探讨医学上的新理论、新方法、介绍防治工作中的经验，以临床普及为主，提高为辅，立足海南，面向全国，辐射海外，为发展我国医学事业，保护人民健康服务。
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- 杂志名称：海南医学杂志
- 主管单位：海南省卫生厅
- 主办单位：海南省医学会
- 国际刊号：1003-6350
- 国内刊号：46-1025/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 万方收录(中)
S1P信号通路在肥厚心肌缺血后适应中的作用
李海霞；李晓梅；陈邦党；刘芬；杨毅宁；盖敏涛；陈小翠；马依彤
关键词：S1P, S1P1, 肥厚心肌, 缺血再灌注, 缺血后适应
摘要：目的：探讨在缺血后适应(IPost)减轻肥厚心肌缺血再灌注(IR)损伤中S1P信号通路的作用。方法选取12周龄C57/BL小鼠，利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌IR模型，30 min全心缺血随后再灌注90 min。64只小鼠随机分为缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPost组)、IPost+W-146组和IPost+PD98059组，每组14只，进行心脏血流动力学和心肌梗死范围检测，Western印迹方法检测S1P1、ERK1/2总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。脱氧核苷酸转移酶介导的生物素原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡。结果与IR组比较，IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压[(66±6) mmHg vs (85±5) mmHg]、左室压力上升大速度[(2820±220) mmHg vs (3778±230) mmHg]显著降低(P<0.05)，心肌梗死范围显著减小[(23.6±2.8)%vs (40.2±4.6)%]。IPost+抑制剂组显示在再灌注的初15 min使用W-146、PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用并显著增加心肌梗死面积，与IR组水平相同。与IR组比较，IPost组在再灌注结束后心肌组织中的S1P1、ERK1/2蛋白磷酸化水平表达显著增加；IPost+W-146组与IPost+PD98059组分别与IR组比较，上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)；TUNEL法检测结果显示，IPost组Bcl-2的表达较其他各组明显升高，Bax的表达较其他各组明显降低，经比较各组之间Bcl-2和Bax的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤，IPost的心肌细胞保护作用可能是通过S1P结合S1P1后激活ERK1/2信号通路实现的。
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